Translate this Article...
Fisiologi Struktur dan fungsi sel darah merah yang normal
Sel darah merah atau eritrosit adalah merupakan cakram bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m. Tebal bagian tepi 2m pada bagian tengah tebalnya hanya 1m atau kurang. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalannya melalui mikrosirkulasi konfigurasi berubah. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari anti gen kelompok A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang.
Komponen utama sel darah merah
Komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar intraseluler. Molekul-molekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus hem, masing-masing mengandung sebuah atom besi. Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna.
Jumlah sel darah merah kira-kira 5 juta per millimeter kubik darah pada rata-rata orang dewasa dan berumur 120 hari. Keseimbangan yang tetap dipertahankan antara kehilangan dan penggantian sel darah setiap hari. Pembentukan sel darah merah diransang oleh hormon glikoprotein, eritropoitin, yang dianggap berasal dari ginjal.
Pembentukan eritropoetin dipengaruhi oleh hipoksia jaringan yang dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti perubahan 02 atmosfer, berkurangnya kadar 02 darah arteri, dan berkurangnya konsentrasi hemoglobin. Eritropoetin meransang sel induk untuk memulai proliferasi dan pematangan sel-sel darah merah. Selanjutnya pematangan tergantung pada jumlah zat-zat makanan yang cukup dan penggunaannya yang cocok, seperti vitamin B12 , asam folat, protein-protein, enzim-enzim, dan mineral seperti dan tembaga.
Pembentukan hemoglobin terjadi pada sumsung tulang dan melalui semua stadium pematangan. Sel darah merah memasuki sirkulasi sebagai retikulosit dari sumsum tulang.
Retikolosit adalah stadium terakhir dari perkembangan sel darah merah yang belum matang dan mengandung jala yang terdiri dari serat-serat retikuler. Sejumlah kecil hemoglobin masih dihasilkan selam 24 sampai 48 jam pematangan; retikulum kemudian larut dan menjadi sel-sel darah merah yang matang.
Waktu sel darah merah menua, sel ini menjadi lebih kaku dan menjadi lebih rapuh, akhirnya pecah. Hemoglobin di fagositosis terutama di limpa. Hati dan sumsum tulang. Kemudian direduksi menjadi globin dan hem, globin masuk kembali kedalam sumber asam amino.
Besi dibebaskan dari hem dan sebagian besar diangkut oleh protein plasma transperin ke sumsung tulang untuk pembentukan sel darah merah yang baru. Sisa besi disimpan dalam hati dan jaringan tubuh lain dalam bentuk feritin dan hemosiderin, simpanan ini akan digunakan lagi dokemudian hari. Sisa hem direduksi kembali menjadi karbon monoksida (CO) dan biliverdin.
CO ini diangkut dalam bentuk karboksi hemoglobin, dan dikeluarkan melalui paru-paru. Biliverdin direduksi menjadi menjadi bilirubin bebas; yang berlahan-lahan dikeluarkan kedalam plasma. Dimana bilirubin bergabung ke albumin plasma kemudian diangkut kedalam sel-sel hati untuk diekskresi ke dalam kanalikuli empedu. Bila ada penghancuran aktif sel-sel darah merah seperti hemolisis, pembebasan jumlah bilirubin yang cepat kedalam cairan ekstraselular menyebabkan kulit dan konjungtiva kuning, keadaan ini disebut ikterus.
Patofisiologi
Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih lebih sedikit darah yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simptomatologi sekunder hipovolemia dan hipoksemia.
Tanda dan gejala yang sering timbul adalah gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardia, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangan 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik kecuali pada kerja jasmani berat.
Mekanisme kompensasi tubuh bekerja melalui:
- Peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2 kejaringan-jaringan oleh sel darah merah.
- Meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin.
- Mengembangkan volume plasma dengan mernarik cairan dari sela-sela jaringan, dan
- Redistribusi cairan ke organ-organ vital.
Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat dapat mengakibatkan payah jantung kongestif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaiakan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat.
Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. sakit kepala, pusing, kelemahan, dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat pula timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defesiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).
.
